青光眼主要可分为：
   

    （一）急性闭角型青光眼
    急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病，多见于50岁以上老年人，女性更常见，男女之比约为1：2，患者常有远视，双眼先后或同时发病。情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。

    【临床表现及病期】
    典型的急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段（分期），不同的病期各有其特征及治疗原则。
    1.临床前期 急性闭角型青光眼为双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。另外，部分闭角型青光眼患者在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前期。 
    2.先兆期 表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。
    3.急性发作期 表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、虹视，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变，即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。
    4.间歇期 指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。间歇期的主要诊断标准是：①有明确的小发作史；②房角开放或大部分开放；③不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。
    5.慢性期 急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常>180度），小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。
    6.绝对期 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。 

    急性闭角型青光眼的发展过程如下：
   

    【治疗】
    急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放，以迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。
    1.缩小瞳孔 先兆期小发作时，用1%毛果芸香碱每半小时滴眼一次，2～3次后一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的目的。急性大发作时，每隔5分钟滴眼一次，共滴3次，然后每隔30分钟一次，共4次，以后改为每小时一次，如瞳孔括约肌未受损害，一般用药后3～4小时瞳孔就能明显缩小，可减量至一日4次。
    2.联合用药 急性发作期，除局部滴用缩瞳剂外，常需联合用药，如全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂，局部滴用β-受体阻滞剂以迅速降低眼压。
    3.辅助治疗 全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。局部滴用糖皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反应。
    4.手术治疗 急性闭角青光眼缓解后，眼压可以保持较低水平数周，原因是睫状体缺血，房水分泌功能减退，因此这时眼压不是房角功能的好指标。应该向患者强调指出，经药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须进一步行手术治疗。术前应仔细检查前房角，并在仅用毛果芸香碱的情况下，多次测量眼压。如房角仍然开放或粘连范围< l／3周，眼压稳定在21mmHg以下，可作周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，平衡前后房压力，减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触（图11-3）。如房角已有广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍超过21mmHg，表示小梁功能已遭永久性损害，应作滤过性手术。
    5.临床上极少数病例虽然联合用药，但眼压仍居高不下，可在药物减轻角膜水肿的情况下，考虑激光周边虹膜成型术和激光虹膜切开术，以迅速解除瞳孔阻滞，如果激光虹膜切开术不能实施，也可试行前房穿刺术，防止持续性过高眼压对视神经产生严重损害。
    6.临床前期如不予治疗，其中40%～80%在5～10年内可能急性发作。长期使用毛果云香碱不一定能有效地预防急性发作，因此对于具有虹膜膨隆、浅前房、窄房角的临床前期患者，应早期作预防性周边虹膜切除术或激光虹膜切开术。

    （二）慢性闭角型青光眼

    【临床表现】
    由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，所以没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也没有明显异常，不易引起患者的警觉，而视盘则在高眼压的持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷，视野也随之发生进行性损害。本病往往只是在作常规眼科检查时，或于病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现。本病慢性进展过程与原发性开角型青光眼病程相类似，但其视神经损害的发展较原发性开角型青光眼更快。 

    【治疗】
    慢性闭角型青光眼的治疗原则也是药物控制眼压后手术。由于慢性闭角型青光眼瞳孔阻滞因素不明显，周边虹膜切除术不如在急性闭角型青光眼那样有针对性。但周边虹膜切除术后对防止长期滴用毛果芸香碱可能引起的瞳孔阻滞有帮助，在一定程度上也可防止或减慢房角的进一步粘连。因此周边虹膜切除术可用于存在瞳孔阻滞，房角粘连范围不大，单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。对于非瞳孔阻滞机制性慢性闭角型青光眼，单用周边虹膜切除术往往不能阻止房角进行性关闭，应采用氩激光周边虹膜成型术，以加宽房角。对大部分房角已有广泛粘连，单用缩瞳剂眼压不能控制，或已有明显视神经损害的慢性闭角型青光眼患者，需行滤过性手术。

    二、原发性开角型青光眼

    【临床表现】
    1.症状 发病隐匿，除少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数患者可无任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。
    2.眼压 早期表现为不稳定性，有时可在正常范围。测量24h眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。总的眼压水平，多较正常值略为偏高。随病情进展，眼压逐渐增高。
    3.眼前节 前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。
    4.眼底 青光眼视盘改变主要表现为：①视盘凹陷进行性扩大和加深（图11-1）；②视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径增大，或形成切迹；③双眼凹陷不对称，杯盘比差值＞0.2；④视盘上或盘周浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺损。
    5.视功能 视功能改变，特别是视野缺损，为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。

    【治疗】
    1.药物治疗 若局部滴用1～2种药物即可使眼压控制在安全水平，患者能配合治疗并定期复查，则可先试用药物治疗。如无禁忌证，可首选β-受体阻滞剂。一种药物不能控制眼压，可换用另一药物。如滴用单一药物眼压仍未控制在安全水平，可联合用药，两种药物滴眼应间隔5分钟以上。
    2.激光治疗 如药物治疗不理想，可试用氩激光小梁成型术(trabeculoplasty)。
    3.滤过性手术 一般认为手术适应证是药物治疗无效或无法耐受长期用药，或没有条件进行药物治疗的病例。近来有人主张一旦诊断明确，且已有明显视盘、视野改变时，滤过性手术可作为首选的治疗手段，并认为早期手术比长期药物治疗失败后再做手术效果更好。

    三、先天性青光眼
    先天性青光眼（congenital glaucoma）系胎儿发育过程中，前房角发育异常，小梁网-Schlemm管系统不能发挥有效的房水引流功能而使眼压升高的一类青光眼。
    先天性青光眼主要见于新生儿或婴幼儿时期。50％的患儿在出生时就有表现，80％在1岁内得到确诊。65％的婴幼儿型青光眼为男性，70％为双眼性。大多数患者表现为常染色体隐性遗传。

    【临床表现】
    1.畏光、流泪、眼睑痉挛是本病三大特征性症状。新生儿或婴幼儿出现这些症状时，应作进一步检查。
    2.角膜增大，前房加深。角膜横径超过12mm（正常婴儿角膜横径一般不超过10.5 mm）。因眼压升高，常常表现有角膜上皮水肿，角膜外观呈毛玻璃样混浊或无光泽。有时可见到后弹力层破裂，典型表现为角膜深层水平或同心圆分布的纹状混浊（Haab条纹）。迁延损害可形成不同程度的角膜混浊。 
    3.眼压升高、房角异常、青光眼性视盘凹陷及眼轴长度增加，这些体征对确诊先天性青光眼十分重要，但常需要在全身麻醉下进行检查，才能充分确认。
    4.超声检查和随诊眼轴长度对证明青光眼有无进展也有一定帮助。

    【治疗】
    手术是治疗婴幼儿型青光眼的主要措施。约80％的病例可望通过房角切开术或小梁切开术控制眼压。房角切开术或小梁切开术后眼压仍控制不理想的病例，可选用滤过性手术。因为角膜混浊本身可导致弱视，眼球扩大可引起轴性近视，而后弹力层膜破裂可产生明显散光，眼压控制后还应尽早采取适当的措施防治弱视。